泰吉华多久耐药
靶向药是较容易出现耐药的，如果肿瘤对靶向药耐药了，病人的病情就会加重，证明泰吉华靶向药已经不能控制住病情了，这个时候就要停止服用该靶向药，换别的药。
一般来说在吃泰吉华靶向药的情况下沒有特殊的時间，在医嘱情况下应用泰吉华靶向药物之后，假如功效较为显著，是能够一直服食，同时在服食的期内立即的复诊也是很重要下。
从理论上来说，靶向治疗药一般是非常安全的，因泰吉华针对的是肿瘤细胞的特异性靶点，通常对正常细胞没有很大的损伤。但是泰吉华也是会出现耐药的，这是其较大的弊端。
泰吉华的问世对于胃肠道间质瘤，系统性肥大细胞增生症患者来说是一个巨大的福音，这意味着适应证患者在选择药物治疗时多一个选择方案，在原先的药品产生耐药性时多一个换药的可能性。靶向药物是指被赋予了靶向（Targeting）能力的药物或其制剂。其目的是使药物或其载体能瞄准特定的病变部位，并在目标部位蓄积或释放有效成分。
泰吉华能够特异的靶向结合KIT，PDGFRα细胞，抑制肿瘤细胞的生长，其属于抑制剂类药物。
泰吉华的不良反应
胃肠道间质瘤
接受阿伐替尼治疗最常见的不良反应（发生率）≥ 20%）是：水肿、恶心、乏力、认知功能障碍损伤、呕吐、食欲减退、腹泻、头发颜色改变、流泪增多、腹部疼痛、便秘、皮疹和头晕。
系统性肥大细胞增生症
接受阿伐替尼治疗最常见的不良反应（发生率）≥ 20%）是：水肿、腹泻、恶心和疲劳/乏力。
泰吉华的禁忌症
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泰吉华的作用原理
阿伐替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，在生化分析中科靶向KIT D816V、PDGFRA和PDGFRA D842突变体以及多个KIT外显因子11、11/17和17突变体，其半数最大抑制浓度（IC50s）小于25 nM。PDGFRA和KIT中的某些突变可导致这些受体的自身磷酸化和结构性激活，从而促进肿瘤和肥大细胞增殖。阿伐替尼的其他潜在靶点包括野生型试剂盒、PDGFRB和CSFR1。
在细胞分析中，阿伐替尼抑制KIT D816V的自身磷酸化，IC50为4nM，大约比野生型KIT的浓度低48倍。在细胞分析中，阿伐替尼抑制KIT突变细胞系的增殖，包括小鼠肥大细胞瘤细胞系和人类肥大细胞白血病细胞系。在KIT外显子17突变的小鼠肥大细胞瘤异种移植模型中，阿伐替尼也显示出生长抑制活性。
阿伐替尼抑制PDGFRA D842V的自身磷酸化，该突变与对经批准的激酶抑制剂的耐药性相关，IC50为30 nM。在植入具有伊马替尼（imatinib）耐药的患者，且具有激活KIT外显子11/17突变的人类GIST来源的移植模型的小鼠中，阿伐他尼也具有抗肿瘤活性。
泰吉华的适应证
胃肠道间质瘤
Ayvakit适用于治疗具有血小板衍生的生长因子受体α（PDGFRα）外显因子18突变（包括PDGFRα D842V突变）的不可切除或转移性胃肠道间质瘤（GIST）成人患者。
系统性肥大细胞增生症
Ayvakit适用于治疗晚期系统性肥大细胞增生症（AdvSM）的成人患者。AdvSM包括侵袭性系统性肥大细胞增多症（ASM）、伴有相关血液肿瘤的系统性肥大细胞增多症（SM-AHN）和肥大细胞白血病（MCL）患者。
使用限制：对于血小板计数低于50×109/L的AdvSM患者，不建议使用Ayvakit治疗。
如果泰吉华出现了耐药情况，患者可以在医生的指导下用其他分子靶向药，或许经过服用别的药物来防止耐药的发作，具体的用药请咨询主治医师并遵从医嘱用药，患者不可擅自停药或换药或加大药物剂量。一般情况下，合理用药，是可以缓解耐药问题。
