维特拉克多久耐药

维特拉克多久耐药

靶向药是较容易出现耐药的，如果肿瘤对靶向药耐药了，病人的病情就会加重，证明维特拉克靶向药已经不能控制住病情了，这个时候就要停止服用该靶向药，换别的药。

一般来说在吃维特拉克靶向药的情况下沒有特殊的時间，在医嘱情况下应用维特拉克靶向药物之后，假如功效较为显著，是能够一直服食，同时在服食的期内立即的复诊也是很重要下。

从理论上来说，靶向治疗药一般是非常安全的，因维特拉克针对的是肿瘤细胞的特异性靶点，通常对正常细胞没有很大的损伤。但是维特拉克也是会出现耐药的，这是其较大的弊端。

维特拉克的问世对于实体瘤患者来说是一个巨大的福音，这意味着适应证患者在选择药物治疗时多一个选择方案，在原先的药品产生耐药性时多一个换药的可能性。靶向药物是指被赋予了靶向（Targeting）能力的药物或其制剂。其目的是使药物或其载体能瞄准特定的病变部位，并在目标部位蓄积或释放有效成分。

维特拉克能够特异的靶向结合TRKC，TRKB，TRKA细胞，抑制肿瘤细胞的生长，其属于抑制剂类药物。

维特拉克的不良反应

实体瘤

Vitrakvi最常见的不良反应（>20%），包括实验室异常为：AST升高、ALT升高、贫血、肌肉骨骼疼痛、疲劳、低蛋白血症、中性粒细胞减少、碱性磷酸酶升高、咳嗽、白细胞减少、便秘、腹泻、头晕、低钙血症、恶心、呕吐、发热、淋巴细胞减少，和腹痛。

维特拉克的禁忌症

暂无

维特拉克的作用原理

Vitrakvi（拉罗替尼）是原肌球蛋白受体激酶（TRK）、TRKA、TRKB和TRKC的抑制剂。在广泛的纯化酶分析中，Vitrakvi抑制TRKA、TRKB和TRKC，IC50值在5-11nm之间。另一种激酶TNK2在大约100倍高的浓度下被抑制。TRKA、B和C由基因NTRK1、NTRK2和NTRK3编码。染色体重排涉及这些基因与不同伙伴的框架融合，可导致组成性激活的嵌合TRK融合蛋白，其可作为致癌驱动因子，促进肿瘤细胞系中的细胞增殖和存活。

在体外和体内肿瘤模型中，Vitrakvi在因基因融合、蛋白质调节结构域缺失而导致TRK蛋白组成性激活的细胞中或在TRK蛋白过度表达的细胞中显示出抗肿瘤活性。在TRKA激酶结构域发生点突变的细胞系中，包括临床确定的获得性耐药突变G595R，Vitrakvi的活性最低。TRKC激酶结构域的点突变与临床确定的获得性Vitrakvi耐药包括G623R、G696A和F617L。

维特拉克的适应证

实体瘤

Vitrakvi（拉罗替尼）用于治疗具有神经营养受体酪氨酸激酶（NTRK）基因融合，无已知获得性耐药突变，转移的或手术切除可能导致严重发病率，以及没有令人满意的替代治疗或治疗后有所进展的，实体瘤的成人和儿童患者。

如果维特拉克出现了耐药情况，患者可以在医生的指导下用其他分子靶向药，或许经过服用别的药物来防止耐药的发作，具体的用药请咨询主治医师并遵从医嘱用药，患者不可擅自停药或换药或加大药物剂量。一般情况下，合理用药，是可以缓解耐药问题。