布拉夫托维_Braftovi是什么靶向药，
Braftovi（康奈非尼）是由辉瑞公司的子公司Array BioPharma公司研发一种口服小分子BRAF激酶抑制剂，于2018年6月获得美国食品药品管理局(FDA)批准上市。Braftovi（康奈非尼）能够抑制表达BRAF V600 E,D和K突变的肿瘤细胞系的生长，具有更强的抗肿瘤活性。
布拉夫托维_Braftovi作用是什么？
Encorafenib是一种小分子BRAF抑制剂，在体外无细胞试验中，靶向BRAF V600E，以及野生型BRAF和CRAF，ic值分别为0.35、0.47和0.3 nM。BRAF 基因中的突变，例如 BRAF V600E，可能导致组成型激活的 BRAF 激酶刺激肿瘤细胞生长。 Encorafenib 还能够在体外结合其他激酶，包括 JNK1、JNK2、JNK3、LIMK1、LIMK2、MEK4 和 STK36，并以临床可达到的浓度（≤0.9 µM）减少配体与这些激酶的结合。
Encorafenib 抑制表达 BRAF V600 E、D 和 K 突变的肿瘤细胞系的体外生长。在植入表达 BRAF V600E 的肿瘤细胞的小鼠中，Encorafenib诱导与 RAF/MEK/ERK 通路抑制相关的肿瘤消退。
Encorafenib 和 Binimetinib 靶向 RAS/RAF/MEK/ERK 通路中的两种不同激酶。与单独使用任一种药物相比，Encorafenib 和 Binimetinib 的共同给药在 BRAF 突变阳性细胞系中产生更大的体外抗增殖活性，并在 BRAF V600E 突变人类黑色素瘤异种移植小鼠研究中产生更大的抗肿瘤活性。 此外，与单独使用任一种药物相比，Encorafenib 和 Binimetinib 的组合延迟了小鼠 BRAF V600E 突变人类黑色素瘤异种移植中耐药性的出现。
BRAF 突变引起的 CRC ，EGFR 介导的 MAPK 通路激活的诱导已被确定为对 BRAF 抑制剂产生抗性的机制。在非临床模型中，BRAF 抑制剂和靶向 EGFR 的药物的组合已被证明可以克服这种耐药机制。在 BRAF V600E 突变的结直肠癌小鼠模型中，Encorafenib 和Cetuximab的共同给药比单独使用任何一种药物的抗肿瘤作用都强。
布拉夫托维_Braftovi治疗什么？
布拉夫托维_Braftovi可治疗病如下：
黑色素瘤
Braftovi（康奈非尼）与Mektovi联合用于治疗由BRAF V600E或V600K突变引起的不可切除或转移性黑素瘤患者（FDA批准的检测方法测出）。需要注意的是Braftovi并不适用于野生型BRAF引起的黑色素瘤患者的治疗。
结直肠癌
Braftovi（康奈非尼）联合EGFR抑制剂Erbitux治疗携带BRAF V600E突变的经治转移性结直肠癌（CRC）成人患者（由FDA批准的检测方法测出）。需要注意的是Braftovi并不适用于野生型BRA引起的结直肠癌患者的治疗。
布拉夫托维_Braftovi多久见效果？
多数情况下，靶向药要起效也需要时间，平均是几周左右，部分靶向药起效可能会比较慢，甚至需要2-3个月的时间，才会看到明显的疗效，所以平均是1个月左右的时间。不同的靶向药，起效速度也不一样，而不同的病人起效的速度也不一样。所以布拉夫托维_Braftovi见效果时间没有统一说法。
布拉夫托维_Braftovi服用时的注意事项
新的皮肤或非皮肤原发性恶性肿瘤
可能发生。监测恶性肿瘤并在治疗前，治疗期间以及治疗中断后进行皮肤病学评估。
BRAF野生型肿瘤中的肿瘤促进
BRAF抑制剂反常激活和增加细胞增殖。
出血
可能发生严重的出血事件。
葡萄膜炎
定期进行眼科检查，查看是否有新的视力障碍或者症状发生恶化。
QT延长
在治疗前和治疗期间监测电解质。 纠正电解质异常并控制QT间期延长的心脏危险因素。 QTc为500 ms或更高时停止使用Braftovi。
胚胎-胎儿毒性/避孕
可能导致胎儿伤害。忠告有生殖潜力的女性该药对胎儿的潜在风险，在治疗期间以及最终剂量后的2周内使用有效的非激素避孕方法。
生育潜能
根据动物实验数据，Braftovi的使用可能会影响雄性的生育能力。
布拉夫托维_Braftovi还有什么名字？
布拉夫托维_Braftovi别名有：康奈非尼胶囊；恩考芬尼；恩科拉非尼；恩诺非尼。
布拉夫托维_Braftovi医保报销适应症有哪些？
布拉夫托维_Braftovi医保报销适应症如下：
Braftovi（康奈非尼）暂未被纳入医保报销。
