Cotellic医保报销条件是什么，必须条件是在医保所批准适应症内。以下为医保批准适应症：
Cotellic（考比替尼）暂未进入医保。
Cotellic服用量是多少？
病人选择
在开始用Cotellic与vemurafenib治疗之前，确认肿瘤标本中存在BRAF V600E或V600K突变。
黑色素瘤
Cotellic的推荐剂量方案为60 mg（三片20 mg片剂），在每28天周期的前21天每天口服一次，直至疾病进展或出现不可接受的毒性。
饭前或者饭后服用Cotellic。
如果错过一剂Cotellic，或者服用该剂量时出现呕吐，则继续服用下一个计划剂量的Cotellic。
Cotellic的特殊人群
妊娠期患者
根据动物繁殖研究的发现及其作用机制，Cotellic给孕妇服用时会对胎儿造成伤害。目前没有关于妊娠期间使用Cotellic的可用数据。告知孕妇对胎儿的潜在风险。
哺乳期患者
没有关于母乳中是否存在Cobimetinib对母乳喂养婴儿的影响或对产奶量的影响的信息。由于母乳喂养的婴儿可能出现严重不良反应，建议哺乳期妇女在使用Cotellic治疗期间和最终剂量后2周内不要母乳喂养。
儿童患者
Cotellic在儿童患者中的安全性和有效性尚未确定。
Cotellic能治啥病？
Cotellic可以治疗疾病包括：黑色素瘤。
Cotellic副作用怎么缓解？
新的皮肤和非皮肤原发性恶性肿瘤
接受Cotellic与vemurafenib治疗时，可能会出现新的皮肤和非皮肤原发性恶性肿瘤，在开始治疗之前、治疗期间以及最后一次服用COTELLIC后长达6个月的时间内，监测患者是否患有新的恶性肿瘤。
出血
接受Cotellic联合vemurafenib治疗的患者，可能会发生关键部位或器官的重大出血事故，检测出现的迹象和症状，根据症状的严重程度，需要暂停、减少剂量或者永远停止Cotellic治疗。
心肌病
与单独使用vemurafenib相比，接受Cotellic联合vemurafenib治疗的患者患心肌病的风险增加。对于左室射血分数（LVEF）降低的患者，Cotellic的安全性尚未确定。在治疗前、治疗一个月后以及治疗期间每3个月评估一次LVEF。直到停止Cotellic。通过治疗中断、减少或中断来管理左心室功能障碍事件。
严重皮肤病反应
Cotellic治疗可能会导致严重皮疹和其他皮肤反应。监测严重皮疹，中断、减少剂量或停止服用Cotellic。
浆液性视网膜病变和视网膜静脉阻塞
Cotellic治疗可能会导致浆液性视网膜病变（视网膜各层下的液体积聚）和视网膜静脉阻塞。定期进行眼科评估，当患者报告新的或恶化的视觉障碍时，如果诊断为浆液性视网膜病变，中断Cotellic直到视觉症状改善。通过治疗中断、剂量减少或治疗中断来管理浆液性视网膜病变。
肝毒性
Cotellic治疗可能会发生肝毒性。在开始Cotellic治疗前和治疗期间每月监测肝脏实验室检查，或根据临床指示更频繁地监测。通过剂量中断、减少或停止服用COTELLIC来管理肝脏实验室异常。
横纹肌溶解症
Cotellic治疗可能会发生横纹肌溶解症，在开始Cotellic之前、治疗期间以及临床指示时定期获取基线血清CPK和肌酐水平。如果CPK升高，评估横纹肌溶解症或其他原因的体征和症状。根据症状的严重程度或CPK升高，可能需要中断或停止服用Cotellic。
严重光敏性
Cotellic治疗可能会发生严重的光过敏，建议患者避免阳光照射，穿上防护服，使用广谱UVA/UVB防晒霜和唇膏（SPF≥30）在户外时。通过剂量调整管理不可耐受的2级或更高光敏性。
胚胎-胎儿毒性
Cotellic给孕妇服用时会对胎儿造成伤害。告知孕妇对胎儿的潜在风险。建议有生殖潜力的女性在使用Cotellic治疗期间以及最终剂量Cotellic后2周内使用有效的避孕措施。
Cotellic靶点有哪几个？
Cotellic靶点有：MEK1，MEK2。
Cotellic又叫什么？
Cotellic又叫考比替尼片；卡比替尼。
Cotellic有哪些适应症？
黑色素瘤
Cotellic（考比替尼）与vemurafenib（维莫非尼）联合使用，适用于BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者。
Cotellic的作用效果
Cobimetinib是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和MEK2的可逆抑制剂。MEK蛋白是促进细胞增殖的细胞外信号相关激酶（ERK）激活途径的上游调节因子，是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分。
BRAF基因负责编码一个传递细胞信号的RAF激酶蛋白， BRAF V600E和K突变使BRAF组成的通路被激活，包括MEK1和MEK2。在植入表达BRAF V600E的肿瘤细胞系的小鼠中，Cobimetinib抑制肿瘤细胞生长。
Cobimetinib和vemurafenib靶向RAS-RAF-MEK-ERK途径中的两种不同激酶。与单独使用这两种药物相比，在体外Cobimetinib和vemurafenib联合使用可增加细胞凋亡，并降低BRAF V600E突变肿瘤细胞系肿瘤生长。在小鼠体内植入模型中，Cobimetinib还阻止了vemurafenib介导的野生型BRAF肿瘤细胞系的生长增强。
