普吉华_Gavreto
普吉华_Gavreto能不能治非小细胞肺癌，甲状腺髓样癌，转移性甲状腺癌？
普吉华_Gavreto是能治非小细胞肺癌，甲状腺髓样癌，转移性甲状腺癌的，但具体治疗效果因人而异，因为每一位患者的病情有所不同。
普吉华_Gavreto在外国批准的适应症有哪些？
2020年9月4日，美国食品和药物管理局（FDA）加速批准Gavreto（Pralsetinib）用于治疗通过FDA批准的试验检测的，RET融合阳性转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的成人患者。
2020年12月1日，美国食品和药物管理局（FDA）加速批准Gavreto（Pralsetinib）用于治疗，需要系统治疗的RET突变型晚期或转移性甲状腺髓样癌（MTC），或需要系统治疗，且放射性碘难治（如果放射性碘适用）的，RET融合阳性晚期或转移性甲状腺癌，12岁及以上的成人和儿童患者。
普吉华_Gavreto医保报销疾病有哪些？
普拉替尼（Pralsetinib）暂未进入医保报销。
普吉华_Gavreto有什么靶点？
普吉华_Gavreto靶点是RET。
普吉华_Gavreto进入医保价格是多少？
普拉替尼2021年3月在中国批准上市，由于是刚刚上市的新药，暂时还没有进入医保，所以现在的售价还是非常的昂贵，目前国内100mg*120粒每盒的价格大概在60000元每瓶。好在现在有一些患者救助项目基金，可以给符合条件的低保及低收入患者提供免费赠药机会，来帮助患者提高治疗疾病的信心。
普吉华_Gavreto对妊娠期妇女有什么影响？
妊娠患者
根据动物研究的结果及其作用机制，Gavreto给孕妇服用时会造成胎儿伤害。没有关于孕妇使用Gavreto告知药物相关风险的可用数据。告知孕妇对胎儿的潜在风险。
哺乳期患者
没有关于母乳中是否存在Gavreto或其代谢物的数据，也没有关于其对母乳喂养儿童或母乳产生的影响的数据。由于母乳喂养的儿童可能出现严重的不良反应，建议妇女在使用Gavreto治疗期间和最后一次给药后1周内不要母乳喂养。
儿童患者
Gavreto的安全性和有效性已在12岁及以上的RET突变型MTC和RET融合型甲状腺癌患儿中得到证实。
Gavreto的安全性和有效性尚未在RET融合阳性NSCLC患儿或12岁以下RET突变MTC或RET融合甲状腺癌患儿中得到证实。
普吉华_Gavreto服用注意事项是什么？
普吉华_Gavreto服用需要在医嘱下服用，请勿盲目服用，正确和科学治疗疾病才是最有效的方法。以下是普吉华_Gavreto服用的注意事项，仅供参考：
病人选择
选择接受Gavreto治疗的患者要根据存在RET基因融合（NSCLC或甲状腺癌）或RET基因突变（MTC）。
非小细胞肺癌
Gavreto的推荐剂量为400mg，每日一次，空腹状态下口服（服用Gavreto前至少2小时以及服用本品后至少1小时请勿进食）。持续治疗直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。
如果漏服Gavreto，应在当天尽快补服。在第二天重新恢复常规日剂量服药计划。
如果在服用Gavreto后发生呕吐请勿补服额外剂量，但可按计划继续服用下个剂量。
转移性甲状腺癌
Gavreto的推荐剂量为400mg，每日一次，空腹状态下口服（服用Gavreto前至少2小时以及服用本品后至少1小时请勿进食）。持续治疗直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。
如果漏服Gavreto，应在当天尽快补服。在第二天重新恢复常规日剂量服药计划。
如果在服用Gavreto后发生呕吐请勿补服额外剂量，但可按计划继续服用下个剂量。。
甲状腺髓样癌
Gavreto的推荐剂量为400mg，每日一次，空腹状态下口服（服用Gavreto前至少2小时以及服用本品后至少1小时请勿进食）。持续治疗直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。
如果漏服Gavreto，应在当天尽快补服。在第二天重新恢复常规日剂量服药计划。
如果在服用Gavreto后发生呕吐请勿补服额外剂量，但可按计划继续服用下个剂量。
普吉华_Gavreto是什么作用原理？
Gavreto（普拉替尼）是一种口服受体酪氨酸激酶RET抑制剂，RET基因是一种重要的肿瘤基因，某些激活的RET蛋白通过多种信号通路参与不同的肿瘤细胞的增殖、侵袭和分化，影响肿瘤的发生发展。RET基因的突变与染色体重排导致的RET基因融合与人的恶性肿瘤相关。
Gavreto（Pralsetinib）是野生型RET和致癌RET融合（CCDC6-RET）和突变（RET V804L、RET V804M和RET M918T）的激酶抑制剂，半数最大抑制浓度（IC50s）小于0.5 nM。在纯化酶分析中，普拉斯替尼抑制DDR1、TRKC、FLT3、JAK1-2、TRKA、VEGFR2、PDGFRB和FGFR1的浓度较高，在Cmax下临床上仍然可以达到。在细胞分析中，普拉斯替尼抑制RET的浓度分别比VEGFR2、FGFR2和JAK2低14、40和12倍。
某些RET融合蛋白和激活点突变可通过下游信号通路的过度激活导致不受控制的细胞增殖，从而驱动致瘤潜能。在含有致癌RET融合或突变的培养细胞和动物肿瘤植入模型中，普拉斯替尼表现出抗肿瘤活性，包括KIF5B-RET、CCDC6-RET、RET M918T、RET C634W、RET V804E、RET V804L和RET V804M。此外，在表达KIF5B-RET或CCDC6-RET的肿瘤模型的颅内植入小鼠中，普拉斯替尼延长了存活时间。
