Tecentriq（阿替利珠单抗）是罗氏研发的一种人源化单克隆抗体，作为程序性细胞死亡配体（PD-L1）阻断剂，于2016年获得美国食品药品监督管理局FDA批准上市。Tecentriq（阿替利珠单抗）能与肿瘤细胞上的PD-L1结合，并阻断其与T细胞及抗原递呈细胞PD-1的相互作用，从而解除PD-1介导的免疫抑制，促进T细胞攻击肿瘤细胞。
泰圣奇_Tecentriq现在的价格
泰圣奇_Tecentriq是治疗非小细胞肺癌，小细胞肺癌，肝细胞癌，尿路上皮癌，黑色素瘤，三阴性乳腺癌。由于泰圣奇_Tecentriq价格受到市场和政策的影响，所以不能第一时间得知，但患者可以根据以下参考价格计算治疗费用：
Tecentriq（阿替利珠单抗）目前在国内的价格不稳定，参考售价 1200mg 大约是32800元。在国外的参考售价 1200mg 大约是98000元。
泰圣奇_Tecentriq一天最多吃多少剂量？
泰圣奇_Tecentriq一天最多吃多少剂量，需要按照医嘱用。以下是泰圣奇_Tecentriq用量和用法，仅供参考：
尿路上皮癌
Tecentriq（阿替利珠单抗） 作为单药给药，每 2 周 840 mg，每 3 周 1200 mg，或每 4 周 1680 mg。在 60 分钟内静脉内给予 Tecentriq。 如果可以耐受第一次输注，则所有后续输注都可以在 30 分钟内进行。
非小细胞肺癌
每 2 周给予 Tecentriq 840 mg，每 3 周给予 1200 mg，或每 4 周给予 1680 mg。
与化疗联合或不联合贝伐单抗给药时，同一天化疗和贝伐单抗给药前优先给药 Tecentriq。
在 60 分钟内静脉内给予 Tecentriq。 如果可以耐受第一次输注，则所有后续输注都可以在 30 分钟内进行。
三阴性乳腺癌
每 2 周给予 Tecentriq 840 mg，每 3 周给予 1200 mg，或每 4 周给予 1680 mg。当天在蛋白结合型紫杉醇给药之前使用 Tecentriq。 对于以 28 天为一个周期的治疗方案中，在第 1、8 和 15 天以 100 mg/m2 的剂量使用结合蛋白型紫杉醇。在 60 分钟内静脉内给予 Tecentriq。 如果可以耐受第一次输注，则所有后续输注都可以在 30 分钟内进行。
小细胞肺癌
每 2 周给予 Tecentriq 840 mg，每 3 周给予 1200 mg，或每 4 周给予 1680 mg。 当与卡铂和依托泊苷一起给药时，在同一天给予化疗前使用 Tecentriq。在 60 分钟内静脉内给予 Tecentriq。 如果可以耐受第一次输注，则所有后续输注都可以在 30 分钟内进行。
肝细胞癌
每 2 周给予 Tecentriq 840 mg，每 3 周给予 1200 mg，或每 4 周给予 1680 mg。 若同一天给药，在贝伐单抗之前使用Tecentriq。 贝伐单抗每 3 周以 15 mg/kg 给药。在 60 分钟内静脉内给予 Tecentriq。 如果可以耐受第一次输注，则所有后续输注都可以在 30 分钟内进行。
黑色素瘤
Cobimetinib 和 Vemurafenib 用药的 28 天周期后，每 2 周给予 Tecentriq 840 mg，每 3 周给予 1200 mg，或每 4 周给予 1680 mg，同 Cobimetinib 60 mg 每天口服一次（21 天服用/7 天停药）， Vemurafenib 每天两次口服 720 毫克联合使用。在 60 分钟内静脉内给予 Tecentriq。 如果可以耐受第一次输注，则所有后续输注都可以在 30 分钟内进行。
泰圣奇_Tecentriq可以停么？
泰圣奇_Tecentriq可不可以停用，需要在诊治医生诊断后才清楚。患者最好别乱用或停用，应及时和诊治医生沟通再作决定。以下是泰圣奇_Tecentriq疗效和作用原理：
Tecentriq（阿替利珠单抗）通过阻断一条PD-1/PD-L1的信号通路来发挥抗癌的作用。PD-1是机体免疫T细胞表达在细胞膜上的一个标志，能够与它结合的配体就是PD-L1，它们一结合，就会向T细胞发送“现在免疫力已经足够强大，不用再工作了”的信号，使T细胞进入休眠状态，防止身体发生自身免疫。肿瘤细胞正是钻了这么一个空子，通过自身高表达PD-L1来“迷惑”免疫细胞，使其丧失正常的识别、杀伤肿瘤的能力。Tecentriq就是通过结合肿瘤细胞和肿瘤浸润免疫细胞上的PD-L1，阻断负性调控的来源，从而全面地重新激活T细胞功能，击杀癌细胞。
Atezolizumab 是一种单克隆抗体，可与 PD-L1 结合并阻断其与 PD-1 和 B7.1 受体的相互作用，从而抑制 PD-L1/PD-1 介导的免疫反应，激活抗肿瘤免疫反应，而不会诱导抗体依赖性细胞毒性。在同基因小鼠肿瘤模型中，阻断 PD-L1 活性导致肿瘤生长减少。
在癌症小鼠模型中，与单独靶向治疗相比，PD-1/PD-L1 和 MAPK 通路的双重抑制可通过增加抗原呈递和 T 细胞浸润和激活来抑制肿瘤生长并提高肿瘤免疫原性。
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