白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生积累，使正常造血受抑制并浸润其他器官组织。
我国白血病发病率为3~5/10万。2015年，全国新发白血病患者约为7.53万人。在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男）和第7位（女），儿童及35岁以下成人居首位，2015年全国因白血病死亡的患者约53.4万人。
我国急性白血病比慢性白血病多见。其中，急性髓系白血病最多，其次为急性淋巴细胞白血病（约占15%）和慢性髓系白血病（约占15%）。急性白血病中，成人以急性髓系白血病多见，儿童以急性淋巴细胞白血病多见。急性及慢性髓系白血病均随年龄增长而发病率逐渐升高。
白血病病因尚不完全清楚，目前研究表明可能与生物因素、物理因素、化学因素、遗传因素和其他血液病等有关。
按细胞分化成熟程度和自然病程可分为急性白血病（Acute Leukemia,AL）和慢性白血病（Chronic Leukemia,CL）两类。
按照主要受累的细胞系列可分为淋巴细胞白血病和非淋巴细胞（髓细胞）白血病。可将急性白血病（Acute Leukemia,AL)分为急性淋巴细胞白血病( Acute Lymphoblastic Leukemia , ALL )和急性髓系白血病( Acute Myeloid Leukemia , AML)。慢性白血病（Chronic Leukemia,CL） 可分为慢性髓系白血病(Chronic Myeloid Leukemia , CML)、慢性淋巴细胞白血病( Chronic Lymphocytic Leukemia ， CLL ）及少见类型的白血病如毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等。
白血病的发生可能是多步骤的，目前认为至少有两类分子事件共同参与发病。
其一，各种原因所致的造血细胞内一些基因突变，激活某种信号通路，导致克隆性异常造血细胞生成，此类细胞获得增殖和（或）生存优势，多有凋亡受阻；
其二，一些遗传学改变，可能会涉及某些转录因子，导致造血细胞分化阻滞或分化紊乱。
病毒感染机体后，成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人类T淋巴细胞病毒I型所致。作为内源性病毒潜伏在宿主细胞内，在某些因素作用下，被激活而诱发白血病；或作为外源性病毒传播感染，直接致病。
部分免疫功能异常者，如某些自身免疫性疾病患者患白血病风险较高。
主要是X射线、Y射线等电离射线。研究表明，大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组，导致白血病的发生。
多年接触苯及含有苯的有机溶剂可致白血病，乙双吗啉是乙亚胺的衍生物，有致染色体畸变和致白血病的作用。此外，某些抗肿瘤药（如烷化剂等）也可以导致白血病。
有白血病家族史，患病风险可能会增加。家族性白血病占白血病的0.7%，有唐氏综合征、先天性再生障碍贫血、侏儒面容毛细管扩张（Bloom综合征）、共济失调-毛细血管扩张症、先天性免疫球蛋白缺乏症等遗传疾病患者，白血病发病率较高。
某些血液病最终可能发展为白血病，如：骨髓增生异常综合征、慢性骨髓增值性肿瘤、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。
有吸烟、酗酒、吸毒、不规律作息扥个不良生活习惯者容易诱发。
其他癌症患者进行化疗和放疗时，也容易导致白血病的发病率增加。
急性白血病可能出现突然高热，类似“感冒”症状，也可以是严重出血；慢性白血病一般进展较慢，患者可能有面色苍白、淋巴结和脾脏肿大，月经过多或拔牙后出血难止等表现。
多数患者就诊时就已有中-重度贫血，部分急性白血病患者病程短，可无贫血。
半数患者以发热为早期表现，可低热，也可高达39℃~40℃以上。高热常提示有继发感染，感染可发生在身体各个部位，如牙龈、肛周、肺部等，严重者可发生脓毒症。
早期出血者近40%。可发生在全身各部位，以皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多常见。颅内出血、消化道出血、泌尿系出血虽少见，但后果严重。
淋巴结和脾肿大：淋巴结肿大为淋巴细胞白血病的显著特征，以急性淋巴细胞白血病较多见。脾脏肿大在急性白血病中可较多见。
骨骼和关节疼痛：骨痛是白血病常见的体征之一，常比较剧烈，部位不固定，主要见于胸骨、四肢骨、脊柱和骨盆。使用止痛药效果不佳。儿童较成人多见。
眼部：部分白血病可引起眼球突出、复视或者失明。
口腔和皮肤：常见于急性白血病，表现牙龈增生、肿胀或牙龈出血。局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。
中枢神经系统：可影响脑脊液循环，造成颅内压增高，出现头痛、恶心、呕吐、视力模糊、视乳头水肿，甚至抽搐、昏迷等表现。
睾丸：多为一侧无痛性肿大，另一侧无肿大，但活检时常发现有白血病细胞浸润。
主要分为慢性髓系白血病和慢性淋巴细胞白血病。
慢性髓系白血病的慢性期一般持续1~4年，患有乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的症状。常以脾脏肿大为最显著体征，若脾硬死，则脾区压痛明显。当白细胞显著增高时，可有眼底充血及出血。在疾病加速期，常有发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血，加速期可维持几个月到数年。当急性髓系白血病进入急变期时，预后较差，往往在数月内死亡。
慢性淋巴细胞白血病。起病缓慢，多无自觉症状，患者多在体检或因其他疾病就诊时发现。有症状者早期可表现为乏力、疲倦，而后出现食欲减退、消瘦、低热、盗汗等。60%~80%的患者有淋巴结肿大，多见于头颈部、锁骨等处。半数以上的患者有轻至中度的肿大，轻度肝大等症状。晚期患者可出现贫血、血小板减少和粒细胞减少，常易并发感染。
可见异常水平的血小板、白细胞、白细胞比例或计算异常，白细胞分类可见原始和幼稚细胞等。
白血病，特别是在化疗期间，可能有转氨酶升高，血清尿酸浓度增高，尿酸排泄量增加，血清入选脱氢酶增高等。
从髂骨等抽取骨髓样本，通过实验室检查寻找白血病细胞。并通过白血病细胞特征、分型，来确定以后的治疗方案。
是形态诊断的重要组成部分，可用于鉴别急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病。
采用流式细胞学方法，对患者的骨髓或外周血样本，通过多种特异性抗体检测白血病细胞特征性抗原表达模式，进而识别白血病细胞的来源并确定其独特的表型。在明确白血病类型中起到了重要作用，在治疗后疗效检测中也有重要临床价值。
主要用于检查白血病的遗传学异常，用于诊断分型和预后评估。
高白细胞不仅会增加患者死亡率，还与复发率升高相关。当循环血液中白细胞数＞200×109/L即可发生白雪宝淤积症。一般白细胞数＞100×109/L时就应紧急使用血细胞分离机，进行单采和清除过高的白细胞（除急性早幼粒细胞白血病外），同时给予化疗药和水花碱化治疗。
严重贫血会造成严重缺氧、乏力头昏、活动后的胸闷气急，甚至会发生晕厥，可进行吸氧、输浓缩红细胞等治疗，维持血红蛋白＞80g/L。血小板过低引起出血，需输注单采血小板悬液治疗。
伴有凝血功能异常的患者，特别是畸形早幼粒细胞白血病患者，可输注纤维蛋白原、凝血酶原复合物、血浆等血制品补充所需的凝血因子，改善出血症状。
白血病患者化疗期间应多饮水，保持碱性尿，当患者出现少尿、无尿、肾功能不全时，应按急性肾衰竭处理。
多休息，根据自身条件在室内适量锻炼即可，尽量减少户外活动，防止感染发生。
白血病是严重消耗性疾病，特别是化疗、放疗引起患者消化道黏膜炎及功能紊乱时。应注意补充营养，维持水、电解质平衡，给患者高蛋白、高热量、易消化的食物，必要时静脉补充营养。
慢性髓系白血病的治疗应着重于慢性期早期，避免疾病转化，力争细胞遗传学和分析生物学水平的缓解，一旦进入加速期或急变期，则预后不良。
慢性淋巴细胞白血病，早期治疗并不能延长患者生存期，早期患者无需治疗，定期复查即可。出现下列情况之一，说明疾病高度活动，应开始治疗。
体重减少≥10%，极度疲劳，发热（38℃）＞2周，盗汗；
进行性脾脏肿大或脾区疼痛；
淋巴结进行性肿大或直接＞10cm；
进行性外周血淋巴细胞增多，2个月内增加＞50%，或倍增时间＜6个月；
出现自身免疫性血细胞减少，糖皮质激素治疗无效；
骨髓进行性衰竭，贫血和（或）血小板减少进行性加重。
在疾病进展期，却无疾病进展表现者，有时也可“观察和等待”。
主要用于治疗慢性淋巴细胞白血病，可以单用，也可与其他化疗药联合治疗。
如CD19-CART、CD22-CART均在部分急性淋巴细胞白血病的治疗上取得了不错的效果，但由于存在明显的不良反应，因此需要在医生严密监护下予以治疗。
避免某些化学品：避免暴露在某些化学物质环境中，例如苯及相关化学制品。
戒烟：吸烟会增加急性髓系白血病的风险，应戒烟。
定期体检：针对具有白血病家族史及血液疾病史的人群，应定期进行体检。
患者：应注意补充营养，维持水、电解质平衡，必要时静脉补充营养。白血病患者免疫力较低，应注意防治感染，特别是注意口腔、鼻腔及肛周的护理。
家属：供给患者高蛋白、高热量、易消化食物。注意观察有无异常体征、症状。
生活规律、睡眠充足、适量运动、健康饮食，切忌暴饮暴食，注意饮食卫生。
定期复查：包括血常规、生化、尿常规、骨髓象、血凝、病毒抗原抗体检查，以观察血液成分变化、监测肝肾功能情况；监测微小残留病灶；如果有肺部感染，需要做胸片等检查；如果有中枢神经系统白血病，需做脑脊液检查，涂片后做细胞染色镜检等。有任何不适，随时就诊。
严密观察病情变化：有无发热 出血症状；观察尿量、尿色，大便次数、量、颜色性质等。