伊马替尼 的用药指南

白血病是一种常见的血液淋巴系统肿瘤，2020年我国新增8万余名白血病患者。急性淋巴细胞性白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）是白血病主要的四种类型之一，是一种起源于淋巴细胞的B系或T系细胞在骨髓内异常增生的恶性肿瘤性疾病。异常增生的原始细胞可在骨髓聚集并抑制正常造血功能，同时也可侵入骨髓外的组织等。{disease_17}2022年已发布治疗白血病靶向药临床用药指南1、伊马替尼（Imatinib）制剂与规格：（1）片剂：100mg、400mg；（2）胶囊：50mg、100mg适应证：用于治疗费城染色体阳性的慢性髓系白血病（Ph+CML）的慢性期、加速期或急变期；联合化疗治疗新诊断的费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病（Ph+ALL）的儿童患者；用于治疗复发的或难治的费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病（Ph+ALL）的成人患者；用于治疗嗜酸粒细胞增多综合征（HES）和/或慢性嗜酸粒细胞白血病（CEL）伴有FIP1L1-PDGFRα融合基因的成年患者；用于治疗骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性疾病（MDS/MPD）伴有血小板衍生生长因子受体（PDGFR）基因重排的成年患者。{info_393}{drug_171}2、达沙替尼（Dasatinib）制剂与规格：片剂：20mg、50mg、70mg、100mg适应证：对伊马替尼耐药，或不耐受的费城染色体阳性慢性髓细胞白血病慢性期、加速期和急变期（急粒变和急淋变）成年患者。{info_395}{drug_164}3、尼洛替尼（Nilotinib）制剂与规格：胶囊：150mg、200mg适应证：1.新诊断的费城染色体阳性的慢性髓系白血病慢性期成人患者。2.对既往治疗（包括伊马替尼）耐药或不耐受的费城染色体阳性的Ph+CML慢性期或加速期成人患者。{info_396}{drug_162}4、吉瑞替尼（Gilteritinib）吉瑞替尼（Gilteritinib）是安斯泰来与Kotobuki制药合作开发的一种FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）抑制剂，对FLT3突变具有抑制作用，于2018年在日本获得批准上市，吉瑞替尼属于第二代FLT3抑制剂。制剂与规格：片剂：40mg适应证：本品用于治疗采用经充分验证的检测方法检测到携带FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）突变的复发性或难治性急性髓系白血病（AML）成人患者。{info_397}{drug_187}5、贝林妥欧单抗（Blinatumomab）贝林妥欧单抗（Blinatumomab、Blincyto）是安进公司研发的一种双特异性抗体，靶向结合CD19和CD3，可以连接T细胞和癌细胞，使得T细胞接近癌细胞而达到杀伤效果，于2014年获得美国食品和药物管理局FDA批准上市，贝林妥欧单抗（Blincyto）是全球首个也是唯一的CD3和CD19双特异性抗体。制剂与规格：粉针剂：35μg/瓶，另包含1瓶10ml静脉输注溶液稳定剂适应证：适用于成人复发或难治性前体B细胞急性淋巴细胞白血病。{info_399}{drug_99}6、维奈克拉（Venetoclax）制剂与规格：片剂：10mg、50mg、100mg适应证：与阿扎胞苷联合用于治疗因合并症不适合接受强诱导化疗，或者年龄≥75岁的新诊断的成人急性髓系白血病患者。{info_400}{drug_113}参考资料：http://www.nhc.gov.cn/yzygj/s7659/202112/0fbf3f04092b4d67be3b3e89040d8489.shtml

慢性粒细胞白血病（CML）治疗方案权威癌症研究机构美国国家癌症研究所 (NCI)对慢性粒细胞白血病 （慢性期慢性粒细胞白血病（CML））治疗方案：酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 靶向治疗（伊马替尼和尼洛替尼）。酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 靶向治疗（伊马替尼和尼洛替尼）治疗慢性粒细胞白血病 （慢性期慢性粒细胞白血病（CML））医学证据已在新诊断的CML患者中评估了对BCR/ABL的效力和选择性高于伊马替尼的TKI。在一项纳入846名患者的随机前瞻性研究中，将尼罗替尼与伊马替尼进行比较，24 个月时的主要分子反应 (MMR) 率为71%和67%，尼罗替尼两剂方案和伊马替尼分别为 44%（P < .0001 for两种比较）。[1][证据级别：1iiDiv ]17名服用伊马替尼的患者（14%）进展为加速期CML或急变危象，但这种进展仅发生在 2 名患者中（<1%，P = . 0003) 和 5 名患者 (1.8%, P = .0089)，分别针对接受两剂尼罗替尼方案的患者。 [1] 接受尼罗替尼治疗的患者的治疗中出现的BCR/ABL突变率低于接受伊马替尼治疗的患者。[2] 一项对 122 名接受尼罗替尼（400mg，每天两次）的患者进行的 II 期研究显示，10年无事件发生中位随访78个月后，生存 (EFS) 率为 85%，10年OS率为88%。[3][证据级别：3iiiD ]参考资料：[1]Kantarjian HM, Hochhaus A, Saglio G, et al.: Nilotinib versus imatinib for the treatment of patients with newly diagnosed chronic phase, Philadelphia chromosome-positive, chronic myeloid leukaemia: 24-month minimum follow-up of the phase 3 randomised ENESTnd trial. Lancet Oncol 12 (9): 841-51, 2011.[2]Hochhaus A, Saglio G, Larson RA, et al.: Nilotinib is associated with a reduced incidence of BCR-ABL mutations vs imatinib in patients with newly diagnosed chronic myeloid leukemia in chronic phase. Blood 121 (18): 3703-8, 2013.[3]Masarova L, Cortes JE, Patel KP, et al.: Long-term results of a phase 2 trial of nilotinib 400 mg twice daily in newly diagnosed patients with chronic-phase chronic myeloid leukemia. Cancer 126 (7): 1448-1459, 2020.

慢性粒细胞白血病（CML）治疗方案权威癌症研究机构美国国家癌症研究所 (NCI)对慢性粒细胞白血病 （慢性期慢性粒细胞白血病（CML））治疗方案：酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 靶向治疗（伊马替尼）。酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 靶向治疗（伊马替尼）治疗慢性粒细胞白血病 （慢性期慢性粒细胞白血病（CML））医学证据一项将 1,106名先前未治疗的患者随机分配到伊马替尼组或干扰素加阿糖胞苷组的试验证明，伊马替尼组的细胞遗传学完全缓解率为 82.8%，而干扰素加阿糖胞苷组为 14%，中位随访时间为 10.9 年。[ 1 ][水平证据：1iiDiii ] 在 18 个月时，96.7%的伊马替尼组避免进展为加速期慢性粒细胞性白血病 (CML) 或急变危象，而干扰素加阿糖胞苷组的这一比例为 91.5%（P< .001)。由于 90% 的联合组在 18 个月时已改用伊马替尼（主要是因为不能耐受副作用），因此可能永远不会观察到生存差异。所有患者10年的总生存率 (OS) 为 83.3%，其中由CML引起的所有死亡 (4.5%) 不到 50%。[ 1 ] 超过90%的完全缓解患者仍然表现出可检测的证据表明BCR/ABL易位，通常通过逆转录-聚合酶链式反应 (RT-PCR) 或通过祖细胞培养物的荧光原位杂交进行。[ 2-3] 依从性差是对伊马替尼的分子反应不足的主要原因。[ 4]参考资料：[1]Hochhaus A, Larson RA, Guilhot F, et al.: Long-Term Outcomes of Imatinib Treatment for Chronic Myeloid Leukemia. N Engl J Med 376 (10): 917-927, 2017.[2]Bhatia R, Holtz M, Niu N, et al.: Persistence of malignant hematopoietic progenitors in chronic myelogenous leukemia patients in complete cytogenetic remission following imatinib mesylate treatment. Blood 101 (12): 4701-7, 2003.[3]Rosti G, Martinelli G, Bassi S, et al.: Molecular response to imatinib in late chronic-phase chronic myeloid leukemia. Blood 103 (6): 2284-90, 2004.[4]Marin D, Bazeos A, Mahon FX, et al.: Adherence is the critical factor for achieving molecular responses in patients with chronic myeloid leukemia who achieve complete cytogenetic responses on imatinib. J Clin Oncol 28 (14): 2381-8, 2010.

慢性粒细胞白血病（CML）治疗方案权威癌症研究机构美国国家癌症研究所 (NCI)对慢性粒细胞白血病 （加速期慢性粒细胞白血病（CML））治疗方案：伊马替尼。伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病 （加速期慢性粒细胞白血病（CML））医学证据176例加速期CML患者中，血液学完全缓解率为82%，细胞遗传学完全缓解率为43%；中位随访41个月，估计4年生存率为53%。[1]其他酪氨酸激酶抑制剂需要作为加速期CML的一线治疗进行评估。参考资料：[1]Kantarjian H, Talpaz M, O'Brien S, et al.: Survival benefit with imatinib mesylate therapy in patients with accelerated-phase chronic myelogenous leukemia--comparison with historic experience. Cancer 103 (10): 2099-108, 2005.

急性淋巴细胞白血病 (ALL)一线治疗方案权威癌症研究机构美国国家癌症研究所 (NCI)对急性淋巴细胞白血病 （缓解期成人急性淋巴细胞白血病 (ALL)）一线治疗方案：缓解后治疗（化疗+BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂（伊马替尼））。缓解后治疗（化疗+BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂（伊马替尼））治疗急性淋巴细胞白血病 （缓解期成人急性淋巴细胞白血病 (ALL)）医学证据一、几项试验，包括癌症和白血病 B 组 (CLB-8811) 和完整的欧洲肿瘤协作组 ( ECOG-2993 [NCT00002514])[1]对成人 ALL 的积极缓解后化疗的研究证实了长期无病生存(DFS) 率约为 40%。[2-3]1.在两个系列中，[ 4 , 5 ] 发现 T 细胞系ALL患者预后特别好，接受缓解后治疗的患者的 DFS 率为 50% 至 70%。2.这些系列代表了 DFS 率与以前不太密集的化疗方法相比有了显着改善。二、相比之下，费城染色体 (Ph1) 阳性ALL、具有 L3 表型（表面免疫球蛋白阳性）的 B 细胞谱系 ALL 和以 t(4;11) 为特征的 B 细胞谱系 ALL 患者的治愈率较低。较新的剂量密集方案的管理可能很困难，应由具备这些方案经验的医生在有能力处理潜在并发症的中心执行。取消继续或维持化疗的研究结果不如延长治疗时间的研究。[6,7] 伊马替尼已被纳入Ph1阳性ALL患者的维持治疗方案中。 [8,9]参考资料：[1]Stem Cell Transplantation Compared With Standard Chemotherapy in Treating Patients With Acute Lymphoblastic Leukemia in First Remission[NCT00002514].[2]Gaynor J, Chapman D, Little C, et al.: A cause-specific hazard rate analysis of prognostic factors among 199 adults with acute lymphoblastic leukemia: the Memorial Hospital experience since 1969. J Clin Oncol 6 (6): 1014-30, 1988.[3]Goldstone AH, Richards SM, Lazarus HM, et al.: In adults with standard-risk acute lymphoblastic leukemia, the greatest benefit is achieved from a matched sibling allogeneic transplantation in first complete remission, and an autologous transplantation is less effective than conventional consolidation/maintenance chemotherapy in all patients: final results of the International ALL Trial (MRC UKALL XII/ECOG E2993). Blood 111 (4): 1827-33, 2008.[4]Zhang MJ, Hoelzer D, Horowitz MM, et al.: Long-term follow-up of adults with acute lymphoblastic leukemia in first remission treated with chemotherapy or bone marrow transplantation. The Acute Lymphoblastic Leukemia Working Committee. Ann Intern Med 123 (6): 428-31, 1995.[5]Larson RA, Dodge RK, Burns CP, et al.: A five-drug remission induction regimen with intensive consolidation for adults with acute lymphoblastic leukemia: cancer and leukemia group B study 8811. Blood 85 (8): 2025-37, 1995.[6]Cuttner J, Mick R, Budman DR, et al.: Phase III trial of brief intensive treatment of adult acute lymphocytic leukemia comparing daunorubicin and mitoxantrone: a CALGB Study. Leukemia 5 (5): 425-31, 1991.[7]Dekker AW, van't Veer MB, Sizoo W, et al.: Intensive postremission chemotherapy without maintenance therapy in adults with acute lymphoblastic leukemia. Dutch Hemato-Oncology Research Group. J Clin Oncol 15 (2): 476-82, 1997.[8]Thomas DA, Faderl S, Cortes J, et al.: Treatment of Philadelphia chromosome-positive acute lymphocytic leukemia with hyper-CVAD and imatinib mesylate. Blood 103 (12): 4396-407, 2004.[9]Wassmann B, Pfeifer H, Goekbuget N, et al.: Alternating versus concurrent schedules of imatinib and chemotherapy as front-line therapy for Philadelphia-positive acute lymphoblastic leukemia (Ph+ ALL). Blood 108 (5): 1469-77, 2006.

急性淋巴细胞白血病 (ALL)一线治疗方案权威癌症研究机构美国国家癌症研究所 (NCI)对急性淋巴细胞白血病 （未经治疗的成人急性淋巴细胞白血病 (ALL)）一线治疗方案：缓解诱导治疗（伊马替尼（用于费城染色体 [Ph1] 阳性ALL的患者））。缓解诱导治疗（伊马替尼）治疗急性淋巴细胞白血病 （未经治疗的成人急性淋巴细胞白血病 (ALL)）医学证据几项研究表明，在常规联合化疗诱导方案中添加伊马替尼导致完全缓解率、无事件生存率和 OS 率高于历史对照组。[1-2] 目前，没有可以得出关于最佳伊马替尼剂量或时间表的结论。1.在一项来自意大利北部白血病组的伊马替尼联合化疗研究中，新诊断的未经治疗的 Ph1 阳性 ALL 患者接受了包含伊达比星、长春新碱、强的松和 L-天冬酰胺酶的诱导方案治疗。 [3]在最初的队列中，该研究被修改为包括使用伊马替尼（从第15天到第21天，每天600毫克）。在巩固期，患者在每个化疗疗程开始前 3 天开始接受伊马替尼（600 mg qd，共 7 天）。a.对于所有达到缓解的患者，目的是在可以确定 HLA 匹配供体时进行同种异体移植。缺乏供体的患者接受了自体移植。在完成化疗和移植后，所有患者都将接受伊马替尼维持治疗，只要耐受。在 20 名患者累积到伊马替尼组后，由于毒性，L-天冬酰胺酶从两个组的诱导方案中都省略了。b.将第一组 35 名患者（不含伊马替尼）的结果与随后的 59 名患者（接受伊马替尼治疗）的结果进行比较。对于接受伊马替尼治疗的患者，5 年的 OS 概率为 38%（中位数，3.1 年），而无伊马替尼组的 OS 概率为 23%（中位数，1.1 年；P = .009）。[3][证据级别：3iii ]c.这项非随机研究的缺点是样本量小（总共 94 名患者）和研究中途治疗方案的变化（省略 L-天冬酰胺酶）。然而，结果表明，对于新诊断的 Ph1 阳性 ALL 成年患者，将伊马替尼纳入相对标准的化疗方案可能会提供显着的生存优势。2.在另一项研究中，10 名 Ph1 阳性 ALL 患者和 10 名患有淋巴急变危象的慢性粒细胞性白血病患者接受了每天 300 毫克至 1,000 毫克的伊马替尼治疗。 [4] 在这 20 名患者中，有 4 名患有完整的血液学缓解，十人有骨髓反应。反应是短暂的，这些患者中的大多数在开始治疗后的中位时间为 58 天后复发。3.在另一项研究中，48 名 Ph1 阳性 ALL 患者每天接受 400 mg 至 800 mg 伊马替尼治疗。[5] 总体反应率为 60%，48 名患者中有 9 名 (19%) 达到完全缓解。反应再次很短，中位持续时间为 2.2 个月。在这些研究中的每一项中，常见的毒性是恶心和肝酶异常，这需要中断和/或减少伊马替尼的剂量。 [4,5]随后的同种异体移植似乎不会受到在治疗方案中添加伊马替尼的不利影响。由于在单一疗法试验中观察到反应，伊马替尼通常被纳入Ph1阳性ALL患者的治疗中。如果有合适的供体可用，则应考虑异基因骨髓移植，因为常规 ALL 化疗临床试验的缓解期通常较短。参考资料：[1]Thomas DA, Faderl S, Cortes J, et al.: Treatment of Philadelphia chromosome-positive acute lymphocytic leukemia with hyper-CVAD and imatinib mesylate. Blood 103 (12): 4396-407, 2004.[2]Wassmann B, Pfeifer H, Goekbuget N, et al.: Alternating versus concurrent schedules of imatinib and chemotherapy as front-line therapy for Philadelphia-positive acute lymphoblastic leukemia (Ph+ ALL). Blood 108 (5): 1469-77, 2006. [3]Bassan R, Rossi G, Pogliani EM, et al.: Chemotherapy-phased imatinib pulses improve long-term outcome of adult patients with Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia: Northern Italy Leukemia Group protocol 09/00. J Clin Oncol 28 (22): 3644-52, 2010. [4]Druker BJ, Sawyers CL, Kantarjian H, et al.: Activity of a specific inhibitor of the BCR-ABL tyrosine kinase in the blast crisis of chronic myeloid leukemia and acute lymphoblastic leukemia with the Philadelphia chromosome. N Engl J Med 344 (14): 1038-42, 2001.[5]Ottmann OG, Druker BJ, Sawyers CL, et al.: A phase 2 study of imatinib in patients with relapsed or refractory Philadelphia chromosome-positive acute lymphoid leukemias. Blood 100 (6): 1965-71, 2002. 

不可切除、转移性或复发性胃肠道间质瘤 (GIST)一线治疗方案权威癌症研究机构美国国家癌症研究所 (NCI)对不可切除、转移性或复发性胃肠道间质瘤 (GIST)一线治疗方案：酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗（伊马替尼）。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗（伊马替尼）治疗不可切除、转移性或复发性胃肠道间质瘤 (GIST)医学证据TKI伊马替尼被用作不可切除、转移性或复发性 GIST 的一线治疗。尽管完全缓解很少见，但大多数转移性或无法手术的 GIST 患者在开始使用伊马替尼后会出现部分缓解或疾病稳定。自伊马替尼疗法问世以来，中位生存率已从不到 2 年增加到超过5年。 [1]伊马替尼新辅助治疗以减少肿瘤体积可用于原发性 GIST 非常大且无法切除且不存在不可接受的发病风险的患者。 [2] 正在研究使用伊马替尼辅助治疗以确定伊马替尼是否减少复发，这是原发性GIST切除后常见。 [3]因为据报道，伊马替尼治疗停止后疾病进展，无法切除或转移性疾病的患者通常无限期接受TKI治疗，只要疾病没有进展并且患者耐受性允许。 [4 ,5] 在一项多中心试验中其中 58 名在伊马替尼治疗至少 1 年后疾病稳定的晚期 GIST 患者被随机分配继续（n = 26）或停止（n = 32）伊马替尼（重新住院以促进进展），8 名和 26 名患者进展中位数分别为 18 个月和 6.1 个月（P < .0001）。然而，后一组 26 名患者中有 24 名再次对重新使用伊马替尼作出反应。[5][证据级别：1iiDiii] 两组之间的总生存期 (OS)、伊马替尼耐药性或生活质量没有差异。[5][证据级别：1iiA和1iiC ]药物剂量和时间表不可切除或转移性 GIST 患者可以接受每日 400 mg 甲磺酸伊马替尼的初始剂量治疗，通过氟 F 18-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描 (18F-FDG PET) 或计算机断层扫描监测治疗效果；对于疾病进展的患者，剂量递增至每天两次 400 mg可能是合适的，尽管它不太可能帮助开始伊马替尼治疗后 2 个月内进展的患者。[3, 6 - 7] 每天 800 mg 的初始剂量可能适用于携带KIT外显子 9 突变的 GIST 患者。 [8] 尽管伊马替尼剂量增加，但对伊马替尼的耐药性可能是疾病快速进展的主要原因，尽管这似乎发生在不到 20% 的患者中；一些研究人员推测，对伊马替尼原发性耐药的 GIST 在其他不涉及 KIT 的致癌信号通路中存在突变。 [4 , 9 , 10]大多数接受伊马替尼治疗的患者在初始反应后最终会出现疾病进展，因为出现了延迟的伊马替尼耐药性。在大多数情况下，延迟耐药与KIT编码序列的单独部分的二次突变有关。 [ 10, 11]口服TKI苹果酸舒尼替尼通常用于在高剂量伊马替尼治疗后疾病进展的患者，尽管局部进展的个体可能适合切除。 [12] 舒尼替尼的特异性低于伊马替尼，抑制血管内皮生长因子受体 (VEGFR 1 -3)、Fms 样酪氨酸激酶 3 (FLT3)、集落刺激因子1受体 (CSF-1R) 和 RET 以及 KIT 和 PDGFR 并显示出抗血管生成活性。 [ 13 - 14] 许多其他靶向用于治疗 GIST 的疗法正在开发中，包括多种其他激酶抑制剂、热休克蛋白 90 (Hsp90) 抑制剂，例如 IPI-504、mTOR 抑制剂 RAD001 和组蛋白去乙酰化酶抑制剂。 [16 ,15 ]只要患者出现临床获益或疾病稳定，伊马替尼或舒尼替尼治疗就可以继续。 [3]对激酶抑制剂的反应KIT - 和PDGFRA -突变分析可能有助于预测正在接受选择性 TKI 治疗的不可切除、转移性或复发性 GIST 患者对激酶抑制剂的反应。 [ 8 , 17 - 18 ] 然而，数据是初步的和突变的治疗决策的分析不是常规的。目前没有证据表明基于突变分析的治疗决策可以改善 OS。涉及 768 名患者和每天 400 毫克至 800 毫克伊马替尼剂量的四项试验具有相关的肿瘤基因型以及完全和部分客观反应。[ 16 ] 对于这 768 名基因分型 GIST，客观反应为KIT外显子 11 突变体、KIT外显子 9 突变体和野生型（无KIT或PDGFRA突变）GIST 分别为 71%、38% 和 28%（加权平均值）；对伊马替尼治疗的原发性耐药率分别为 5%、16% 和 23%。参考资料：[1]Blanke CD, Demetri GD, von Mehren M, et al.: Long-term results from a randomized phase II trial of standard- versus higher-dose imatinib mesylate for patients with unresectable or metastatic gastrointestinal stromal tumors expressing KIT. 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[Abstract] Ann Oncol 13 (Suppl 5): A-577O, 157, 2002..[10]Gramza AW, Corless CL, Heinrich MC: Resistance to Tyrosine Kinase Inhibitors in Gastrointestinal Stromal Tumors. Clin Cancer Res 15 (24): 7510-7518, 2009.[11]Desai J, Shankar S, Heinrich MC, et al.: Clonal evolution of resistance to imatinib in patients with metastatic gastrointestinal stromal tumors. Clin Cancer Res 13 (18 Pt 1): 5398-405, 2007.[12]Demetri GD, van Oosterom AT, Garrett CR, et al.: Efficacy and safety of sunitinib in patients with advanced gastrointestinal stromal tumour after failure of imatinib: a randomised controlled trial. Lancet 368 (9544): 1329-38, 2006.[13]O'Farrell AM, Abrams TJ, Yuen HA, et al.: SU11248 is a novel FLT3 tyrosine kinase inhibitor with potent activity in vitro and in vivo. Blood 101 (9): 3597-605, 2003.[14]Murray LJ, Abrams TJ, Long KR, et al.: SU11248 inhibits tumor growth and CSF-1R-dependent osteolysis in an experimental breast cancer bone metastasis model. 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格列卫_Gleevec能够特异的靶向结合KIT，PDGFR，BCR-ABL细胞，抑制肿瘤细胞的生长；是属于抑制剂类药物。靶向制剂可以使药物在目标局部形成相对较高的浓度，从而在提高药效的同时抑制毒副作用，减少对正常组织、细胞的伤害。格列卫_Gleevec的问世和普及，对于胃肠道间质瘤，急性淋巴细胞白血病，慢性髓性白血病（慢性粒细胞性白血病），慢性白血病，侵袭性系统性肥大细胞增生症，隆突性皮肤纤维肉瘤，骨髓异常综合征患者而言，无疑是带给患者们长期生存、甚至治愈的希望。格列卫_Gleevec的不良反应慢性髓性白血病（慢性粒细胞性白血病）最常报告的不良反应（大于或等于30%）为水肿、恶心、呕吐、肌肉痉挛、肌肉骨骼疼痛、腹泻、皮疹、疲劳和腹痛。急性淋巴细胞白血病最常报告的不良反应（大于或等于30%）为水肿、恶心、呕吐、肌肉痉挛、肌肉骨骼疼痛、腹泻、皮疹、疲劳和腹痛。骨髓异常综合征/骨髓增生性疾病最常报告的不良反应（大于或等于30%）为水肿、恶心、呕吐、肌肉痉挛、肌肉骨骼疼痛、腹泻、皮疹、疲劳和腹痛。侵袭性系统性肥大细胞增生症最常报告的不良反应（大于或等于30%）为水肿、恶心、呕吐、肌肉痉挛、肌肉骨骼疼痛、腹泻、皮疹、疲劳和腹痛。慢性白血病最常报告的不良反应（大于或等于30%）为水肿、恶心、呕吐、肌肉痉挛、肌肉骨骼疼痛、腹泻、皮疹、疲劳和腹痛。隆突性皮肤纤维肉瘤最常报告的不良反应（大于或等于30%）为水肿、恶心、呕吐、肌肉痉挛、肌肉骨骼疼痛、腹泻、皮疹、疲劳和腹痛。胃肠道间质瘤最常报告的不良反应（大于或等于30%）为水肿、恶心、呕吐、肌肉痉挛、肌肉骨骼疼痛、腹泻、皮疹、疲劳和腹痛。格列卫_Gleevec的适应证慢性髓性白血病（慢性粒细胞性白血病）Gleevec用于治疗新诊断的费城染色体阳性慢性期慢性粒细胞白血病（Ph+CML）成人和儿童患者。Gleevec用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病(Ph+CML)的慢性期（干扰素治疗失败后）、加速期或急变期。急性淋巴细胞白血病Gleevec用于复发的或难治的费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)的成人患者；Gleevec联合化疗用于治疗新诊断的费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+All）的儿童患者。骨髓异常综合征/骨髓增生性疾病Gleevec用于治疗骨髓增生异常综合症/骨髓增生性疾病(MDS/MPD)伴有血小板衍生生长因子受体(PDGFR)基因重排的成年患者。侵袭性系统性肥大细胞增生症Gleevec用于治疗侵袭性系统性肥大细胞增生症(ASM)，无D816V c-Kit基因突变或未知c-Kit基因突变的成人患者。慢性白血病嗜酸细胞过多综合征和/或慢性嗜酸粒细胞白血病Gleevec用于治疗嗜酸细胞过多综合症(HES)和/或慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)伴有FIPlLl-PDGFRα融合激酶（突变分析或荧光原位杂交[FISH]证明CHIC2等位基因缺失）以及激酶阴性或者激酶性质不明的成年患者。隆突性皮肤纤维肉瘤Gleevec用于治疗不能切除，复发的或发生转移的隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)胃肠道间质瘤Gleevec用于治疗Kit(CDll7)阳性的不能切除和/或发生转移的恶性胃肠道间质肿瘤(GIST)的成人患者；用于治疗Kit(CDll7)阳性GIST手术切除后具有明显复发风险的成人患者的辅助治疗。极低及低复发风险的患者不应该接受该辅助治疗。格列卫_Gleevec的作用原理甲磺酸伊马替尼是一种蛋白酪氨酸激酶抑制剂，可抑制BCR-ABL酪氨酸激酶，BCR-ABL酪氨酸激酶是由慢性粒细胞白血病费城染色体异常产生的组成性异常酪氨酸激酶。伊马替尼抑制BCR-ABL阳性细胞系以及费城染色体阳性慢性髓系白血病中新生成白血病细胞的增殖和凋亡诱导。伊马替尼抑制慢性粒细胞白血病患者体外外周血和骨髓样本的集落形成。在体内，伊马替尼抑制BCR-ABL转染的小鼠髓系细胞以及来自急变期CML患者的BCR-ABL阳性白血病细胞系的肿瘤生长。伊马替尼也是血小板衍生生长因子（PDGF）和干细胞因子（SCF）、c-kit受体酪氨酸激酶的抑制剂，并抑制PDGF和SCF介导的细胞事件。在体外，伊马替尼抑制GIST细胞的增殖并诱导细胞凋亡，GIST细胞表达激活的c-kit突变。通过上述信息介绍，相信大家对于标题有了一定的了解。由于每一位胃肠道间质瘤，急性淋巴细胞白血病，慢性髓性白血病（慢性粒细胞性白血病），慢性白血病，侵袭性系统性肥大细胞增生症，隆突性皮肤纤维肉瘤，骨髓异常综合征患者的治疗方案是基于患者的独特病情而定，所以切勿自行停药或药物加量，一定要结合自身实际情况确定用法用药，在医生的全程监护下安全用药。如果您对格列卫_Gleevec有其他疑问，可继续关注我们，可获取格列卫_Gleevec价格、医保报销等相关信息。

伊马替尼_Imatinib能够特异的靶向结合KIT，PDGFR，BCR-ABL细胞，抑制肿瘤细胞的生长；是属于抑制剂类药物。伊马替尼_Imatinib的问世和普及，对于胃肠道间质瘤，急性淋巴细胞白血病，慢性髓性白血病（慢性粒细胞性白血病），慢性白血病，侵袭性系统性肥大细胞增生症，隆突性皮肤纤维肉瘤，骨髓异常综合征患者而言，无疑是带给患者们长期生存、甚至治愈的希望。伊马替尼_Imatinib的适应证慢性髓性白血病（慢性粒细胞性白血病）Gleevec用于治疗新诊断的费城染色体阳性慢性期慢性粒细胞白血病（Ph+CML）成人和儿童患者。Gleevec用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病(Ph+CML)的慢性期（干扰素治疗失败后）、加速期或急变期。急性淋巴细胞白血病Gleevec用于复发的或难治的费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)的成人患者；Gleevec联合化疗用于治疗新诊断的费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+All）的儿童患者。骨髓异常综合征/骨髓增生性疾病Gleevec用于治疗骨髓增生异常综合症/骨髓增生性疾病(MDS/MPD)伴有血小板衍生生长因子受体(PDGFR)基因重排的成年患者。侵袭性系统性肥大细胞增生症Gleevec用于治疗侵袭性系统性肥大细胞增生症(ASM)，无D816V c-Kit基因突变或未知c-Kit基因突变的成人患者。慢性白血病嗜酸细胞过多综合征和/或慢性嗜酸粒细胞白血病Gleevec用于治疗嗜酸细胞过多综合症(HES)和/或慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)伴有FIPlLl-PDGFRα融合激酶（突变分析或荧光原位杂交[FISH]证明CHIC2等位基因缺失）以及激酶阴性或者激酶性质不明的成年患者。隆突性皮肤纤维肉瘤Gleevec用于治疗不能切除，复发的或发生转移的隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)胃肠道间质瘤Gleevec用于治疗Kit(CDll7)阳性的不能切除和/或发生转移的恶性胃肠道间质肿瘤(GIST)的成人患者；用于治疗Kit(CDll7)阳性GIST手术切除后具有明显复发风险的成人患者的辅助治疗。极低及低复发风险的患者不应该接受该辅助治疗。伊马替尼_Imatinib的特殊人群妊娠期患者目前尚无可用孕妇使用数据来告知相关风险。根据动物实验数据，妊娠期间服用Gleevec 可能致胎儿危害。告知妊娠期妇女和有生殖潜能女性使用Gleevec对胎儿的潜在风险 。哺乳期患者Imatinib及其有活性的代谢物会排泄到母乳中。由于母乳喂养的婴儿可能出现严重的不良反应，建议哺乳期妇女在Gleevec治疗期间以及停药后至少1个月内停止母乳喂养。儿童格列卫的安全性和有效性已在新诊断为费城染色体阳性慢性期慢性粒细胞性白血病（Ph+CML）和费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ALL）的儿科患者中得到证明。没有1岁以下儿童的数据。伊马替尼_Imatinib的贮藏储存温度为20°C至25°C（68°F至77°F）；允许在15°C和30°C（59°F和86°F）之间进行运输，防潮。以上便是伊马替尼_Imatinib服用方式的全部内容，希望能帮助到大家。患者需谨记，在治疗期间，定期复查，随时监测患者的身体状况并及时与医生沟通，对药物剂量进行增加或减少时一定需遵医嘱。如果想获取更多关于伊马替尼_Imatinib的信息，如伊马替尼_Imatinib价格是多少、副作用有哪些等信息的患者，可持续关注我们即可。

格列卫的问世对于胃肠道间质瘤，急性淋巴细胞白血病，慢性髓性白血病（慢性粒细胞性白血病），慢性白血病，侵袭性系统性肥大细胞增生症，隆突性皮肤纤维肉瘤，骨髓异常综合征患者来说是一个巨大的福音，这意味着适应证患者在选择药物治疗时多一个选择方案，在原先的药品产生耐药性时多一个换药的可能性。靶向药物是指被赋予了靶向（Targeting）能力的药物或其制剂。其目的是使药物或其载体能瞄准特定的病变部位，并在目标部位蓄积或释放有效成分。格列卫，又被称为Imatinib、甲磺酸伊马替尼片、伊马替尼等，是由诺华于2001-05-10推出的一款针对胃肠道间质瘤，急性淋巴细胞白血病，慢性髓性白血病（慢性粒细胞性白血病），慢性白血病，侵袭性系统性肥大细胞增生症，隆突性皮肤纤维肉瘤，骨髓异常综合征的精准靶向治疗肿瘤细胞药物。格列卫的注意事项液体潴留和水肿格列卫使用过程中常伴有水肿，偶尔伴有严重的液体潴留（如胸腔积液、心包积液、肺水肿和腹水）。定期称重并监测患者的液体潴留症状和体征。若突然出现体重迅速增加现象，应展开调查并提供适当的治疗。血液学毒性格列卫治疗过程中伴随与贫血、中性粒细胞减少和血小板减少。第一个月每周进行一次全血计数，第二个月每两周进行一次，之后根据临床指标定期进行（例如，每2到3个月进行一次）。在慢性粒细胞白血病中，这些细胞减少的发生取决于疾病的阶段，并且在加速期CML或急变期CML患者中比在慢性期CML患者中更常见。在儿童CML患者中，观察到的最常见毒性为3级或4级细胞减少，包括中性粒细胞减少、血小板减少和贫，这些症状通常发生在治疗的前几个月内。充血性心力衰竭和左心室功能不全据报道，服用格列卫的患者出现充血性心力衰竭和左心室功能障碍。心脏不良反应在高龄或合并症患者中更为常见，包括有既往心脏病史。仔细监测患有心脏病或有心脏或肾功能衰竭病史等危险因素的患者。若患者出现任何与心脏或肾衰竭相一致的体征或症状，进行相关评估和采取合适的治疗措施。肝毒性格列卫可能会发生肝毒性，偶尔情况严重。据报道，短期和长期使用格列卫都会导致致命性肝衰竭和严重肝损伤，需要进行肝移植。在开始治疗前，每月或根据临床指示监测肝功能（转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶）。通过格列卫中断和/或剂量减少来处理肝功能指标异常现象。当格列卫与化疗联合使用时，观察到以转氨酶升高和高胆红素血症形式出现的肝毒性。此外，也有急性肝衰竭的报道，建议监测肝功能。出血在一项格列卫临床试验中，患者有3/4级出血，包括胃肠道（GI）出血、肿瘤内出血或两者兼有。胃肠道肿瘤部位可能是胃肠道出血的来源，在上市后的经验中也有胃窦血管扩张的报道。胃肠道疾病格列卫有时与胃肠道刺激有关。格列卫应该在餐后用一大杯水送服，以减少胃肠道刺激。有罕见的报告，包括死亡，胃肠道穿孔。嗜酸性粒细胞增多性心脏毒性在心肌内HES细胞隐匿浸润的高嗜酸性综合征患者中，使用格列卫治疗开始后，心源性休克/左心室功能障碍的病例与HES细胞脱颗粒有关。据报道，通过全身类固醇、循环支持措施和暂时停用格列卫，这种情况是可逆的。骨髓增生异常/骨髓增生性疾病和系统性肥大细胞增多可能与高嗜酸性粒细胞水平有关。考虑使用超声心动图并确定患者在HES/CEL的血清肌钙蛋白，以及与高嗜酸粒细胞水平相关的MDS/MPD或ASM。如果任一指标异常，考虑系统性使用预防类固醇（1-2毫克/公斤）一至两周，伴随着Gleevec的治疗开始。皮肤毒性使用格列卫，已报道过大疱性皮肤反应，包括多形性红斑和Stevens-Johnson综合征。部分患者在皮肤症状缓解后，以低剂量（低于反应发生时的剂量）恢复给药，还同时接受皮质类固醇或抗组胺药治疗。甲状腺功能减退据报道，在使用格列卫治疗期间同时接受左甲状腺素替代治疗甲状腺切除术的患者出现甲状腺功能减退的临床病例。监测此类患者的TSH水平。胚胎-胎儿毒性给孕妇服用格列卫会对胎儿造成伤害。建议有生殖潜力的女性患者在使用格列卫时和停用格列卫至少后14天内使用有效的避孕方法。如果在怀孕期间使用该药物，或者如果患者在服用该药物时怀孕，则告知患者对胎儿的潜在危害。儿童和青少年生长迟缓据报道，服用格列卫的儿童和青少年发育迟缓。长期服用格列卫对儿童生长的长期影响尚不清楚。因此，监测接受格列卫治疗儿童的生长情况。肿瘤溶解综合征据报道，接受格列卫治疗的CML、GIST、ALL和嗜酸性白血病患者出现肿瘤溶解综合征（TLS）病例，包括死亡病例。TLS的风险患者是那些在治疗前肿瘤具有高增殖率或高肿瘤负荷的患者。密切监测患者用药后的各项指标和体征并采取适当的预防措施。由于可能发生TLS，在开始服用格列卫之前，纠正临床上显著的脱水并治疗高尿酸水平。与驾驶和使用机械有关的损伤据报道，服用格列卫的患者发生了机动车事故。告知患者在使用格列卫治疗期间可能会出现副作用，如头晕、视力模糊或嗜睡。建议驾驶汽车或操作机器时要小心。肾毒性服用格列卫的患者可能出现肾功能下降，肾小球滤过率下降。在开始服用格列卫之前评估肾功能，并在治疗期间进行监测，同时注意肾功能不全的危险因素，如先前存在的肾功能损害、糖尿病、高血压和充血性心力衰竭。格列卫的作用原理甲磺酸伊马替尼是一种蛋白酪氨酸激酶抑制剂，可抑制BCR-ABL酪氨酸激酶，BCR-ABL酪氨酸激酶是由慢性粒细胞白血病费城染色体异常产生的组成性异常酪氨酸激酶。伊马替尼抑制BCR-ABL阳性细胞系以及费城染色体阳性慢性髓系白血病中新生成白血病细胞的增殖和凋亡诱导。伊马替尼抑制慢性粒细胞白血病患者体外外周血和骨髓样本的集落形成。在体内，伊马替尼抑制BCR-ABL转染的小鼠髓系细胞以及来自急变期CML患者的BCR-ABL阳性白血病细胞系的肿瘤生长。伊马替尼也是血小板衍生生长因子（PDGF）和干细胞因子（SCF）、c-kit受体酪氨酸激酶的抑制剂，并抑制PDGF和SCF介导的细胞事件。在体外，伊马替尼抑制GIST细胞的增殖并诱导细胞凋亡，GIST细胞表达激活的c-kit突变。格列卫的禁忌症暂无格列卫的特殊人群妊娠期患者目前尚无可用孕妇使用数据来告知相关风险。根据动物实验数据，妊娠期间服用Gleevec 可能致胎儿危害。告知妊娠期妇女和有生殖潜能女性使用Gleevec对胎儿的潜在风险 。哺乳期患者Imatinib及其有活性的代谢物会排泄到母乳中。由于母乳喂养的婴儿可能出现严重的不良反应，建议哺乳期妇女在Gleevec治疗期间以及停药后至少1个月内停止母乳喂养。儿童格列卫的安全性和有效性已在新诊断为费城染色体阳性慢性期慢性粒细胞性白血病（Ph+CML）和费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ALL）的儿科患者中得到证明。没有1岁以下儿童的数据。如果患者出现任何不舒服或者不适的时候，应及时通知主治医师，同时应当以正确的心态看待格列卫靶向治疗，积极的配合医生，调整自己的治疗方案。如果想了解格列卫疗效、格列卫医保等信息，可继续关注我们最新的发布。